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10.3969/j.issn.1006-1959.2022.13.017

九龙藤总黄酮通过lncRNA MIAT调控自噬对大鼠急性心肌梗死的影响

引用
目的 探讨九龙藤总黄酮(BCF)通过lncRNA心肌梗死相关转录本(MIAT)对大鼠急性心肌梗死(AMI)的作用及机制.方法 随机选取雄性SD大鼠,分为sham组、AMI组、BCF组,除假手术组外,其余各组采用左冠状动脉前降支结扎法制备大鼠心肌缺血模型,缺血24 h后进行lnc RNA基因检测;设计并合成lnc RNA MIAT si-RNA,将雄性SD大鼠分为si-NC组、si-MIAT组、BCF+si-NC组和BCF+si-MIAT组,按实验分组制备大鼠心肌缺血模型,随后HE染色观察心脏组织病理学变化,ELISA实验检测血清心肌钙蛋白Ⅰ(cTn-Ⅰ)含量,透射电镜观察自噬小体数量,RT-qPCR和 Western blot检测lncRNA MIAT、Beclin1、Cathepsin D 与 LC3 表达.结果 BCF+AMI 组 MIAT 表达低于 AMI 组(P<0.05).HE 染色结果显示,BCF+si-MIAT 组心肌细胞形态较BCF+si-NC组进一步改善;AMI+si-MIAT组、AMI+BCF+si-NC组和AMI+BCF+si-MIAT血清cTn-Ⅰ 含量低于 AMI+si-NC 组(P<0.05),且 AMI+BCF+si-MIAT 组血清 cTn-Ⅰ 含量低于 AMI+BCF+si-NC 组(P<0.05);BCF+si-MIAT 组自噬小体数量低于 BCF+si-NC 组(P<0.05);AMI+si-NC 组 Beclin1、Cathepsin D、LC3 表达及蛋白高于AMI+si-MIAT 组、AMI+BCF+si-NC 组、AMI+BCF+si-MIAT 组(P<0.05);而 AMI+BCF+si-MIAT 组 Beclin1、Cathepsin D、LC3表达低于AMI+BCF+si-NC组(P<0.05).结论 BCF可能通过MIAT抑制自噬抗AMI.

急性心肌梗死、lncRNA MIAT、九龙藤总黄酮、自噬

35

R542.2+2(心脏、血管(循环系)疾病)

2022-08-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

78-82,119

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1006-1959

61-1278/R

35

2022,35(13)

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