JNK调控阻塞性睡眠呼吸暂停合并高血压模式研究

摘要：

目的 观察JNK信号通路对阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)合并高血压的调控模式.方法 选取生长发育正常大鼠36只,随机分为常氧对照组、常氧干预组、间歇性低氧组、间歇性低氧干预组,每组9只.JNK阻滞剂对两干预组大鼠进行灌胃,后将间歇性低氧组大鼠进放置在低压氧舱内,制作OSA大鼠模型;使用血压计测量各组大鼠12周的平均动脉血压,并在12周末处死大鼠,予大鼠腹主动脉行HE染色查看病理学结果,采用RT-PCR法和Western blot法检测腹主动脉JNK-1的mRNA和蛋白的表达水平.结果 ①与常氧对照组比较,间歇性低氧组大鼠血压升高(P<0.05);与间歇性低氧组比较,间歇性低氧干预组大鼠血压下降(P<0.05);②与间歇性低氧组比较,间歇性低氧干预组中腹主动脉中膜血管平滑肌细胞(VSMCs)数量下降(P<0.05),血管管壁厚度无增加,未见纤维蛋白堆积,无明显内皮细胞表型转化表现,与常氧干预组大鼠比较,间歇性低氧干预组大鼠腹主动脉中膜VSMC层数未增加或减少(P>0.05);③与常氧对照组比较,JNK-1mRNA在间歇性低氧组中表达升高(P<0.05);与间歇性低氧组比较,干预组JNK-1mRNA表达量降低(P<0.05);④与常氧对照组比较,间歇性低氧组JNK-1蛋白表达水平增加(P<0.05);与间歇性低氧组比较,干预组蛋白表达水平降低(P<0.05).结论 间歇性低氧可引起高血压,并介导大鼠腹主动脉出现血管重构,可能与JNK信号通路的激活有关.

关键词：间歇性低氧;JNK信号通路;高血压;血管重构;阻塞性睡眠呼吸暂停

所属期刊栏目：34

分类号：R766;R544.1(耳鼻咽喉科学)

资助基金：1.广西自然科学基金项目;2.广西医药卫生基金项目

在线出版日期：2021-12-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：26-30