锌离子螯合剂对抗NMDA受体脑炎致海马神经元损伤的保护作用

摘要：

目的 研究锌离子螯合剂(TPEN)干预抗抗N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体脑炎诱导的神经元损伤的作用及机制,为治疗抗NMDA受体脑炎提供新的研究靶点.方法 选取成年Wistar大鼠40只,随机分为TPEN组、ZnSO4组、对照组和正常组4组,各10只.建立抗NMDA受体脑炎诱导的体外神经元细胞损伤模型,应用台盼蓝染色、细胞免疫组织化学、TUNEL神经元细胞凋亡检测和荧光锌离子探针技术检测锌离子螯合剂干预抗NMDA受体脑炎导致神经元损伤的作用机制.结果 谷氨酸浓度为100﹑200μmol/L时,细胞凋亡率随着谷氨酸浓度升高而上升(<0.05);在谷氨酸浓度为200﹑300﹑400μmol/L时,神经元凋亡率随着浓度上升而下降(<0.05).凋亡后24、48、72 h,TPEN组、ZnSO4组及对照组神经元凋亡率高于正常组,神经元存活率低于正常组,且TPEN组神经元凋亡率低于ZnSO4组及对照组,神经元存活率高于ZnSO4组及对照组,差异有统计学意义(<0.05);TPEN组、ZnSO4组及对照组Caspase-3阳性率高于正常组,且TPEN组Caspase-3阳性率低于ZnSO4组及对照组,差异有统计学意义(<0.05);TPEN组锌离子阳性细胞数低于对照组及ZnSO4组,差异有统计学意义(<0.05).结论 TPEN干预神经元损伤的机制可能是通过抑制锌离子流向细胞内,促进Caspase-3表达减少,从而减少细胞凋亡的发生.

关键词：锌离子螯合剂、抗NMDA受体脑炎、神经元

所属期刊栏目：33

分类号：R741(神经病学与精神病学)

在线出版日期：2020-05-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：92-95