10.3969/j.issn.1006-1959.2019.19.015
血清1,25(OH)2D3、MGO与2型糖尿病痛性神经病变的相关性研究
近年来,糖尿病痛性神经病变(PDN)成为内分泌领域难以攻克的问题,中枢敏化及炎症反应是其发病的重要机制.甲基乙二醛(MGO)作为晚期糖基化终末产物(AGEs)的一种前体,能快速生成AGEs,可以通过蛋白转录后修饰致中枢敏化,提示MGO可能参与了PDN的发生发展.维生素D具有抗炎和免疫调节功能,1,25(OH)2D3是其活性形式,已有研究表明VitD3可以抑制2型糖尿病患者炎症细胞因子的表达,对预防2型糖尿病的发生发展和糖尿病并发症的改善具有很好的作用,但具体机制不明确.MGO与1,25(OH)2D3是否可能介导了糖尿病痛性神经病变的机制,两者之间是否存在一定的相关性,国内外尚鲜有相关报道.因此,本研究就MGO及1,25(OH)2D3与糖尿病痛性神经病变的相关性及两者之间关系进行综述.
糖尿病痛性神经病变、甲基乙二醛、1、25-二羟维生素D3
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R587.2(内分泌腺疾病及代谢病)
2019-10-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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