10.3969/j.issn.1006-1959.2016.19.035
阿托伐他汀钙抑制AngⅡ上调HUVCs诱导型一氧化氮合酶的表达并增加NO的生成
目的观察阿托伐他汀钙对AngⅡ诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)表达诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)及一氧化氮(nitric oxide,NO)生成的影响,讨论二者之间的关系和可能机制。方法体外培养HUVECs,用102030阿托伐他汀钙预处理HUVECs 24 h,再与10-7 mol/L AngⅡ共同孵育12 h;通过RT-PCR和Western Blot分别检测iNOS mRNA和蛋白表达水平;通过Griees反应测定上清NO释放量。结果与无刺激组比较,10-7 mol/L AngⅡ刺激HUVECs 12 h后明显上调iNOS mRNA及蛋白表达,<0.001;基础状态下HUVECs不表达iNOS(无论mRNA还是蛋白),10-7 mol/L AngⅡ刺激8 h后明显增加iNOS mRNA和蛋白表达(与对照组相比,<0.001);不同浓度(10、20、30μmol/L)阿托伐他汀钙预处理24 h明显抑制AngⅡ对HUVECs iNOS mRNA及其蛋白表达的上调作用(与AngⅡ组相比,<0.001,有统计学意义;但阿托伐他汀钙不同浓度组间比较>0.05,无统计学意义)。与无刺激组比较10-7 mol/L AngⅡ明显减少NO的释放,<0.001,有统计学意义;与AngⅡ组比较,阿托伐他汀钙干预24 h后呈浓度趋势增加NO的释放,<0.001,有统计学意义。结论阿托伐他汀钙呈浓度效应抑制AngⅡ诱导的HUVECs表达iNOS,并呈浓度趋势增加内皮NO的释放。
阿托伐他汀钙、AngⅡ、人脐静脉内皮细胞(HUVECs)、一氧化氮合酶(iNOS)、一氧化氮(NO)
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R3 ;R85
2016-08-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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