二氢杨梅素激活内质网应激促进卵巢癌A2780细胞凋亡

摘要：

本研究应用体内、外实验探讨二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)通过作用于内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)通路而诱导卵巢癌A2780细胞凋亡的作用及机制.结果 发现,DHM处理人卵巢癌A2780细胞后,可引起细胞内ERS标志性蛋白葡萄糖调节蛋白78 (glucose-regulated protein 78,GRP78)、应激性凋亡蛋白C/EBP同源蛋白(C/EBP-homologous protein,CHOP)和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-12 (cysteinyl aspartate specific proteinase-12,caspase-12)的表达增加;经ERS抑制剂4-苯基丁酸(4-phenyl butyric acid,4-PBA)预处理并进行DHM干预后,细胞活力出现降低并伴随着凋亡率升高.动物实验遵循重庆医科大学动物伦理委员会的规定.将DHM混悬液以腹腔注射方法注射至卵巢癌模型裸鼠后,可明显抑制裸鼠体内移植瘤的生长,提高组织内GRP78和CHOP的表达水平并促进促凋亡蛋白caspase-3的活化,同时瘤组织内可见肿胀和破碎的内质网,提示DHM干预通过ERS通路诱导了细胞凋亡.以上结果表明,DHM可诱导卵巢癌细胞凋亡并抑制裸鼠体内移植瘤的生长,这与ERS通路激活有关.

关键词：二氢杨梅素、卵巢癌、裸鼠、内质网应激、细胞凋亡

所属期刊栏目：55

分类号：R285(中药学)

资助基金：湖北省卫生和计划生育委员会基金资助项目WJ2019M104

在线出版日期：2020-10-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：2127-2133