姜黄素逆转胃癌细胞赫赛汀耐药机制研究

摘要：

探讨胃癌细胞NCI N87赫赛汀耐药及姜黄素逆转耐药的可能机制.采用Western blot检测姜黄素对耐药细胞IκBα、NF-κBp65、HER-2、caspase-3、Bcl-2及Bax表达的影响;Annexin V-FITC/PI评价姜黄素对耐药细胞凋亡的影响;试剂盒检测姜黄素对caspase-3、8、9活性的影响.结果显示,NCI N87/R细胞IκBα在胞浆中低表达、NF-κBp65在核内高表达,NF-κB通路抑制剂EVP4593偏好性抑制NCI N87/R细胞增殖,提示耐药细胞NF-κB通路被激活.姜黄素能够降低NCI N87/R细胞活力,抑制NF-κ通路,下调HER-2、Bcl-2表达,上调Bax表达,增加caspase-3、8、9活性.表明NF-κ通路激活与NCI N87赫赛汀耐药有关.姜黄素能够逆转NCI N87细胞赫赛汀耐药,其机制可能与抑制NF-κB信号通路、诱导细胞凋亡有关.

关键词：姜黄素、胃癌、赫赛汀耐药、NF-κB信号通路、细胞凋亡

所属期刊栏目：53

分类号：R966(药理学)

资助基金：博士科研项目;四川省教育厅项目

在线出版日期：2018-12-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：1817-1824