格列卫激活caspase-3诱导K562细胞凋亡

摘要：

本文主要探讨格列卫诱导慢性粒细胞白血病K562细胞凋亡的分子机制.采用流式细胞术检测格列卫对K562细胞凋亡和细胞周期的影响、caspase泛阻断剂Z-VAD-FMK及沉默PDCD4表达对格列卫诱导K562细胞凋亡的影响;Western blotting分析si-PDCD4对PDCD4蛋白的沉默效果,以及格列卫对caspase-3和PARP蛋白的活化及PDCD4蛋白表达的影响.结果显示,格列卫能显著诱导K562细胞发生凋亡和阻滞于G0/G1期,促进caspase-3和PARP蛋白的活化,上调PDCD4蛋白的表达;Z-VAD-FMK抑制剂显著抑制格列卫诱导的细胞凋亡(47.97％±10.56％vs 31.05％±9.206％,P＜0.05); si-PDCD4能有效抑制PDCD4蛋白的表达;si-PDCD4沉默PDCD4蛋白表达能部分抑制格列卫诱导的细胞凋亡(46.97％±14.32％ vs 42.8％±11.43％).综上所述,格列卫通过激活caspase-3诱导K562细胞凋亡.

关键词：格列卫、慢性粒细胞白血病、K562细胞、细胞凋亡、caspase-3

所属期刊栏目：49

分类号：R963(药理学)

资助基金：国家自然科学基金;广州市科技计划

在线出版日期：2014-08-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：1124-1129