甘松新酮对缺糖缺氧损伤原代培养神经元的保护作用

摘要：

观察甘松新酮对缺糖缺氧损伤原代培养神经元的保护作用.采用孕14天小鼠胚胎皮层制备原代培养神经元;MTT法确定甘松新酮对原代培养神经细胞的安全剂量,并观察其对缺糖缺氧神经元的保护作用；采用Western blotting法观察药物对缺糖缺氧损伤神经元以及正常培养神经元蛋白激酶A(PKA)和细胞外信号调节激酶(ERK)通路关键蛋白表达的影响.结果显示,甘松新酮(50和100 μmol·L-1)能够增加缺糖缺氧损伤神经元的存活率(P＜0.01,与OGD组比较)；同时,能增加缺糖缺氧神经元PKA、小分子G蛋白Ras的相关蛋白1(Rap1)、丝裂原激活的蛋白激酶的激酶1(MEK1)及磷酸化的ERK 1/2 (p-ERK 1/2)的表达,且此作用呈剂量依赖趋势.对正常培养神经元研究结果显示,甘松新酮(50、100和200 μmol·L-1)也能增加其PKA、Rap1、MEK1及p-ERK1/2的表达(P＜ 0.01).以上结果表明,甘松新酮对缺糖缺氧损伤的原代培养神经元有明确保护作用,该作用可能与药物激活PKA和ERK通路有关.

关键词：甘松新酮、原代培养神经元、缺糖缺氧、PKA、ERK

所属期刊栏目：48

分类号：R963(药理学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目30772763;教育部新世纪优秀人才支持计划2010

在线出版日期：2013-10-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：1422-1429