杨梅苷对氧化应激诱导血管内皮细胞凋亡的保护作用及其机制探讨
冠心病的主要病理机制是冠状动脉粥样硬化引起的血管再狭窄,而血管内皮损伤被认为是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)早期斑块生成的始动因素.大量研究已证明氧化应激与冠状动脉粥样硬化有着密切关系[1].
杨梅苷(myricitrin,五羟基黄酮-3-鼠李糖,Myr)为天然多酚羟基黄酮苷类黄酮化合物,大量存在于杨梅的果实、树皮、树叶和藤茶、蛇葡萄属植物及龙眼叶等其他多种天然植物中[2-4],文献报道杨梅苷具有抗氧化、扩张血管作用,并能阻断MAPK/P 38信号通路发挥抗炎镇痛的作用[5],具有较好的防治心血管疾病的潜在开发价值.
杨梅苷、ROS、黄酮、细胞凋亡、血管内皮细胞
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R963(药理学)
国家"重大新药创制"科技重大专项2012ZX09103201-004,2012ZX09501001-004;中央级公益性科研院所基本科研业务专项yz-12-11;国家科技支撑计划项目2008BAI51B02
2013-08-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
615-620
