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赤芍801通过抑制NF-κB抗脑缺血-再灌注损伤的机制

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探讨赤芍801减轻在体大鼠脑缺血-再灌注损伤的可能机制.采用线栓模型制作大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,在缺血后给予赤芍801,用Western blotting方法检测脑缺血周边区的NF-κB活性、COX-2和HSP70的表达量,用ELISA方法测定TNF-α的表达量,用RT-PCR方法和免疫荧光染色法检测TLR-4的转录和蛋白表达.结果显示:赤芍801能抑制脑缺血周边区NF-κB活性,减少COX-2和TNF-α的表达,同时抑制NF-κB的上游TLR-4的转录和蛋白表达,对TLR-4的内源性配体HSP70的蛋白表达也有抑制作用.赤芍801作为一种抗氧化剂,有可能通过抑制脑缺血周边区的NF-κB活性,减少局部的COX-2和TNF-α的表达,达到减轻脑缺血-再灌注损伤的目的,同时对NF-κB的上游HSP70和TLR-4产生影响.

赤芍801、NF-κB、脑缺血-再灌注损伤

46

R963(药理学)

福建省重大科技基金2003F009

2011-04-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

158-164

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0513-4870

11-2163/R

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2011,46(2)

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