地塞米松诱导小鼠MIN6胰岛β细胞凋亡及其对AKT磷酸化的影响
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10.3321/j.issn:0513-4870.2009.11.005

地塞米松诱导小鼠MIN6胰岛β细胞凋亡及其对AKT磷酸化的影响

引用
为观察地塞米松对小鼠MIN6胰岛β细胞凋亡及其对凋亡相关蛋白表达和AKT磷酸化的影响,选用小鼠MIN6胰岛β细胞为研究对象,用不同浓度地塞米松(50、100、200、400及800 nmol·L~(-1))诱导刺激不同时间,观察细胞凋亡的变化.通过Hochest/PI、Annexin V-FITC细胞凋亡检测试剂盒观测细胞凋亡率:caspase-3检测试剂盒测定caspase-3含量;Western blotting测定细胞色素c(Cyt-c)、Bcl-2、Bax、T-AKT及P-AKT的蛋白含量.结果显示:地塞米松(50~800 nmol·L~(-1))作用48 h后,可诱导β细胞凋亡;100 nmol·L~(-1)地塞米松处理72 h后,caspase-3含量明显增多;不同浓度地塞米松处理48 h,随着浓度的增加Cyt-c表达增多,Bax蛋白含量无明显变化,而Bcl-2蛋白含量有所降低.T-AKT表达无明显变化,p-AKT随地塞米松浓度增加表达减少.因此,地塞米松能够引起小鼠MIN6胰岛β细胞凋亡,其机制可能与抑制AKT磷酸化、下调Bcl-2表达有关.

地塞米松、胰岛β细胞、细胞凋亡、Bcl-2、Bax、AKT

44

R963(药理学)

福建省教育厅新世纪创新人才计划NCETFS-0703

2009-12-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

1216-1220

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0513-4870

11-2163/R

44

2009,44(11)

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