代谢综合征MSG肥胖大鼠胰岛β细胞功能紊乱机制的初步研究

摘要：

评价代谢综合征动物模型MSG肥胖大鼠的胰岛β细胞功能,并对其功能紊乱机制进行初步研究.采用高葡萄糖钳夹技术证实肥胖性胰岛素抵抗MSG大鼠存在卢细胞功能缺陷,GIR值较正常动物降低33.8%[MSG(23.1±3.2)mg·kg-1·min-1,NOR(34.9±8.4)mg·kg-1·min-1,P＜0.05];考察病理与生化指标显示MSG大鼠胰岛β细胞数目减少,胰腺甘油三酯含量、NO含量显著增加,SOD水平、胰腺线粒体中总ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性均显著降低.结果提示,肥胖性胰岛素抵抗MSG大鼠具有典型的代谢综合征特征,同时伴有胰岛β细胞功能缺陷.这可能与其肥胖导致的炎症因子增加,机体抗氧化能力及膜结构中ATP酶活性下降有关.

关键词：MSG肥胖大鼠、代谢综合征、高葡萄糖钳夹、胰岛β细胞功能、ATP酶活性

所属期刊栏目：43

分类号：R963(药理学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目30672494

在线出版日期：2009-01-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1106-1111