辛伐他汀通过内质网应激途径诱导K562细胞凋亡

摘要：

探讨内质网应激在辛伐他汀诱导K562细胞凋亡中的作用.采用荧光显微镜观察凋亡细胞的形态变化,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,激光扫描共聚焦显微镜检测细胞内Ca2+浓度,RT-PCR检测葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)、钙蛋白酶(calpain)基因mRNA表达水平,Western blotting检测GRP78、calpain、caspase-3,-6,-7,-9,-12蛋白水平.结果显示,10、20、30 μmol.L-1辛伐他汀(simvastatin,Sim)作用K562细胞72 h后,细胞出现典型的凋亡形态,凋亡率分别为12.41%、19.08%和23.41%;细胞内Ca2+浓度增加,荧光强度分别为43、54和64;GRP78、calpain基因mRNA表达上调;calpain、caspase-3,-6,-7,-9,-12蛋白剪切活化、GRP78蛋白表达增强.以上结果表明,内质网作为细胞凋亡的重要途径参与了辛伐他汀诱导K562细胞的凋亡.辛伐他汀将可能被用于临床治疗白血病.

关键词：辛伐他汀、内质网、应激、K562细胞、凋亡

所属期刊栏目：43

分类号：R963(药理学)

在线出版日期：2008-06-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：371-377