大黄素可能通过抑制Akt信号通路诱导HL-60细胞凋亡

摘要：

为研究大黄素(emodin)对人髓系白血病细胞株HL-60细胞增殖、凋亡的影响及Akt信号通路在其中的作用,应用MTT法检测大黄素对HL-60细胞增殖的影响;细胞周期分析、线粒体细胞凋亡流式检测法分析细胞周期变化及细胞凋亡;Western blotting检测Akt信号通路蛋白表达水平的变化.结果显示,大黄素能有效抑制HL-60细胞的增殖,作用48 h的IC50约为20 μmol·L-1,并能诱导其凋亡,随药物作用浓度的增加,凋亡率也逐渐上升;大黄素作用后,HL-60细胞G0/G1期细胞增多,而S期及G2期的细胞减少;Western blotting检测结果显示,大黄素下调HL-60细胞Akt、p-Akt、IκB-α、p-IκB-α、p65、p-p65、mTOR及p-mTOR蛋白的表达.因此,大黄素能有效抑制HL-60细胞增殖,将细胞阻滞于G0/G1期,诱导其凋亡;Akt信号通路可能参与了大黄素抑制HL-60细胞增殖、诱导凋亡的过程.

关键词：大黄素、HL-60细胞、细胞凋亡、Akt通路、白血病

所属期刊栏目：42

分类号：R963(药理学)

资助基金：福建省科技三项费资助项目2002Y048;福建省医学创新基金2001CX02;福建医科大学教授基金闽医大2006187;福建省高等学校新世纪优秀人才支持计划NCETFJ-0604

在线出版日期：2008-03-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1142-1146