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10.3321/j.issn:0513-4870.2007.05.003

ErbB信号与蛋白激酶B在快速起搏所致猴心衰心肌细胞损伤中的作用

引用
为了研究ErbB受体与蛋白激酶B在心力衰竭发生机制中的作用,建立快速起搏诱导恒河猴心力衰竭模型.采用颈总动脉插管技术,测定左心室最大压力上升速度(LVdp/dtmax)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室收缩末期压(LVSP)等血流动力学指标;采用电化学发光免疫测定法观察脑钠肽(BNP)含量;采用RT-PCR方法测定ErbB2、蛋白激酶B(PKB)、Bcl-xl mRNA表达水平;采用Western blotting检测蛋白激酶B活性(phospho-PKB,即磷酸化蛋白激酶B蛋白水平)及凋亡相关基因Bcl-xl的蛋白水平.快速起搏诱导心力衰竭模型恒河猴心肌收缩能力显著下降,心衰标志物脑钠肽水平明显上升(P<0.05).与对照组比较ErbB2,PKB及Bcl-xl mRNA表达水平明显下降(P<0.05),同时心肌组织蛋白激酶B活性显著下降,Bcl-xl蛋白水平也明显下降(P<0.05).快速起搏所致猴心衰心肌细胞损伤的机制可能与ErbB2、下游蛋白激酶B、凋亡抑制基因Bcl-xl表达水平下降及蛋白激酶B活性下降有关.

心力衰竭、细胞凋亡、ErbB2受体、蛋白激酶B

42

R963(药理学)

高等学校博士学科点专项科研项目20050610070

2007-06-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

470-474

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药学学报

0513-4870

11-2163/R

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2007,42(5)

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