没食子酸丙酯对脑缺血大鼠神经元SAPK/JNK及p38MAPK激活的抑制作用

摘要：

目的探讨没食子酸丙酯对大鼠脑缺血再灌注模型缺血区周边组织神经元损伤的保护作用及其可能机制.方法通过Nissl和TUNEL染色法检测阳性神经元数量,蛋白免疫印迹、免疫组化法观察活化型Caspase-3,SAPK/州K,p38MAPK及其磷酸化组分的表达.结果没食子酸丙酯干预后,SAPK/JNK,p-SAPK/JNK(1 h),p38MAPK,p-p38MAPK(6 h)及活化型Caspase-3(12 h)表达均减弱,TUNEL阳性神经元减少(24 h),Nissl阳性神经元增多(24 h),神经元凋亡率明显降低.结论没食子酸丙酯保护缺血再灌注后神经元损伤的机制可能与抑制SAPK/JNK及p38MAPK的激活有关.

关键词：没食子酸丙酯、脑缺血再灌注、磷酸化、应激活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶、p38 MAP激酶、神经元凋亡

所属期刊栏目：41

分类号：R963(药理学)

在线出版日期：2006-06-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：548-554