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10.3321/j.issn:0513-4870.2002.09.005

二乙酰二脱水卫矛醇诱导白血病HL-60细胞凋亡及其机理

引用
目的研究二乙酰二脱水卫矛醇(DADAG)诱导人白血病HL-60细胞凋亡及其机理.方法 MTT法观察DADAG的体外抗增殖作用;透射电镜、DNA梯形条带和流式细胞仪检测HL-60细胞凋亡;Western blotting法和caspase-3检测试剂盒分析DADAG诱导HL-60细胞凋亡与Bcl-2家族成员和caspase-3的关系.结果 DADAG明显抑制HL-60细胞增殖和诱导细胞发生凋亡.8 μg*mL-1 DADAG处理HL-60细胞不同时间后,Bcl-XL蛋白水平呈时间依赖性地下降,而Bad蛋白水平上调.DADAG处理HL-60细胞24 h后,caspase-3酶活性达峰值.Caspase-3抑制剂z-DEVD.fmk可部分逆转DADAG诱导HL-60细胞凋亡的作用,而caspases广谱抑制剂z-VAD.fmk可完全逆转此作用.结论 DADAG诱导HL-60细胞凋亡依赖caspase-3途径的激活,而caspase-3的激活可能与Bcl-2家族成员密切相关.

二乙酰二脱水卫矛醇、细胞凋亡、HL-60细胞

37

R979.1;Q255;R733.7(药品)

2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

691-695

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药学学报

0513-4870

11-2163/R

37

2002,37(9)

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