10.19381/j.issn.1001-7585.2020.15.008
ACK1在子痫前期孕妇胎盘中的表达及其对滋养细胞侵袭功能的调控
目的:探究ACK1(Activated Cdc42-binding Kinase)在子痫前期孕妇胎盘中的表达及其对滋养细胞侵袭功能的调控机制.方法:选取2017年8月1日—2018年8月1日于本院产科计划行剖宫产手术的32例子痫前期孕妇作为研究组,并选取同期32例正常足月孕妇作为对照组,分别收集两组胎盘组织.采取免疫组化(IHC)和蛋白免疫印迹法(WB)检测胎盘组织中ACK1的表达情况.滋养细胞株(HTR8/SV neo)分为常氧对照组(A组)、缺氧/富氧组(B组)及ACK1基因序列慢病毒敲降组(C组),通过Transwell实验分析检测各组细胞的侵袭情况.使用Western blot检测各组细胞中ACK1蛋白,金属蛋白质酶(MMP)-9及其特异性抑制因子(TIMP)-2的蛋白表达差异.结果:通过IHC检测,对照组中ACK1表达显著,定位主要显示在滋养细胞中.通过对两组孕妇胎盘组织进行Western Blot分析,研究组胎盘组织中ACK1的表达含量明显低于对照组(P<0.05).C组转染HTR-8/SVneo细胞效率为99.81%,可供后续研究使用.通过定量分析,H/R和ACK敲降能够使HTR-8/SVneo细胞ACK1表达水平分别降低66%和73%,A组未经处理HTR-8/SVneo细胞穿透入小室细胞数为112.315±9.877,B组经过H/R处理穿透入小室细胞数为36.423±6.871,C组经ACK1敲降穿透入小室的细胞数为28.971±3.541.B组、C组与A组相比穿透入小室细胞数明显降低,表明侵袭能力显著降低.此外,B组和C组均能够减弱MMP-9的表达,同时增强TIMP的表达.结论:子痫前期孕妇胎盘ACK1表达水平下降可使滋养细胞的侵袭功能降低,血管重铸功能减弱,导致子痫前期发病.
ACK1、子痫前期、滋养细胞、侵袭功能
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R714.24+4(妇产科学)
2020-08-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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