肿瘤细胞耐药性与 Keap1／Nrf2／p62的研究进展

摘要：

肿瘤细胞耐药性是导致化疗失败及愈后不良的重要原因。在肿瘤治疗中，化疗药物作用于肿瘤细胞，Keapl／N rf2通路上调，N rf2及其介导的下游二相抗毒酶表达增高，是导致肿瘤细胞耐药性升高的重要机制。近年来有报道认为自噬通过促进肿瘤细胞产生凋亡抵抗从而产生耐药性。p62参与调节Keapl／Nrf2通路，影响了Keapl的基础水平和Nrf2的基本活性，对肿瘤细胞耐药都具有重要意义。本文对肿瘤细胞耐药性与p62／Keapl／Nrf2通路的相互作用和分子机制进行综述。

关键词：Keap1、Nrf2、p62 自噬、肿瘤细胞耐药性

所属期刊栏目：29

分类号：R730.2(肿瘤学)

在线出版日期：2016-08-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：1858-1860