内源性一氧化碳在大鼠肝缺血再灌注损伤的机制研究

摘要：

目的:应用内源性一氧化碳诱导剂,观察内源性一氧化碳在肝缺血再灌注损伤中的作用机制.方法:72只SD大鼠随机分为3组,对照组,生理盐水组,氯化血红素组.建立肝缺血再灌注模型后,即刻经尾静脉分别注入生理盐水和氯化血红素.于再灌注后不同时间点处死动物,测量血清中CO,ET的水平,及肝组织的病理变化.结果:生理盐水组与氯化血红素组CO水平均随着再灌注时间延长而增高,但氯化血红素组增高明显,与生理盐水组比较有显著性差异(P<0.05).在生理盐水组ET水平与对照组比较增高明显(P<0.05),氯化血红素组ET水平则明显降低,与对照组比较有显著性差异(P<0.05).结论:内源性CO 对大鼠肝缺血再灌注损伤具有保护作用.

关键词：内源性一氧化碳、缺血再灌注损伤、内皮素、氯化血红素

所属期刊栏目：18

分类号：R575(消化系及腹部疾病)

在线出版日期：2005-06-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：504-506