高脂高糖饮食暴露诱导大鼠多囊卵巢综合征研究
目的 通过高脂高糖饮食诱导雌性大鼠多囊卵巢综合征(Polycystic ovary syndrome,PCOS),探讨高脂高糖饮食对大鼠生殖和代谢特征的影响.方法 将23天断奶雌性大鼠随机分成两组:对照组接受正常饮食(n=18),高脂高糖组接受高脂高糖饮食(high-fat and high-sugar die group,HFHS,n=18),连续喂养14周.观察两组体重、动情周期和卵巢组织学变化,检测4组空腹血糖、空腹胰岛素、计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment for insulinresistance,HOMA-IR)、血脂水平、性激素水平.结果 HFHS组大鼠体重高于对照组,差异有统计学意义(F=80.17,P<0.01),但两组卵巢重量无明显改变,差异无统计学意义(t=2.173,P>0.05).HFHS组大鼠动情周期失去规律变化.HFHS组发情期持续时间长于对照组,差异有统计学意义(t=12.017,P<0.01).HFHS组卵巢组织学检查发现多个囊状扩张卵泡(t=13.909,P<0.01)、黄体数量下降(t=13.996,P<0.01).HFHS组空腹胰岛素水平(t=15.622,P<0.01)、HOMA-IR(t=7.948,P<0.01)、总胆固醇水平(t=5.497,P<0.01)、发情间期和发情前期促黄体生成素(Luteinizing hormon,LH,间期t=2.845,P<0.01;前期t=2.492,P<0.01)、雌二醇(Estradiol,E2,间期t=1.967,P<0.05;前期t=10.649,P<0.01)、睾酮(Testosterone,T,间期t=5.265,P<0.01;前期t=5.476,P<0.01)显著变化,差异有统计学意义.结论 高脂高糖饮食可诱导雌性大鼠PCOS,并产生代谢紊乱和卵巢改变,与PCOS病人临床症状相似.
多囊卵巢综合征、高脂高糖饮食、肥胖、动物模型
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R588.6(内分泌腺疾病及代谢病)
国家自然科学基金81460231
2019-09-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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