砷对Nrf2抑制HaCaT细胞凋亡及抗氧化水平的影响

摘要：

目的 以Nrf2基因抑制的人永生化皮肤角质细胞(HaCaT)作为模型细胞,通过染砷模型细胞,观察抗氧化水平及细胞凋亡等的变化.探讨对氧化应激的影响,为探究砷致皮肤角化紊乱机制提供基础.方法 以人正常HaCaT细胞为实验空白对照组.无机砷混合物暴露于砷污染组,高、中、低砷浓度为LC50浓度的1/10、1/50、1/100,即为21.0 μmol/L、4.2 μmol/L、5.1 μmol/L.每组细胞培养8、24、48和72h.酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组HO-1、GSH和COX-2蛋白水平.结果 与阴性对照组相比,高、中、低剂量组在8h和24h时早期凋亡率增加,差异有统计学意义(F=298.696,P＜0.01),在低、中、高剂量组中HO-1蛋白水平在8h和24h时上调(F=279.229,P＜0.01;F=530.741,P＜0.01),48h和72 h HO-1蛋白含量均下调(F=329.470,P＜0.01;F=814.141,P＜0.01),各组8h、72h GSH蛋白浓度先上调后下调(F=100 064.804,P＜0.001,F=158 817.814,P＜0.05),各组24h、48h GSH蛋白浓度上调(F=77 549.323,P＜0.05),除8h外,其余时间点各组COX-2蛋白浓度均下调(F=147.203,P＜0.001;F=3 054.025,P＜0.001;F=126 920.724,P＜0.001).结论 砷暴露通过增加ROS生成,调控Nrf2通路,下调COX-2和H0-1蛋白,上调GSH蛋白,诱导皮肤角质形成细胞凋亡及皮肤角化紊乱.

关键词：HaCaT细胞、Nrf2基因抑制、细胞凋亡、抗氧化水平

所属期刊栏目：35

分类号：R114(卫生基础科学)

资助基金：国家自然科学基金;大学生创新项目

在线出版日期：2019-09-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：822-825