兔视神经损伤后视网膜一氧化氮的表达与神经节细胞凋亡关系的研究

摘要：

目的 通过建立兔视神经夹伤模型,观察伤后视网膜组织中一氧化氮的表达与视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的关系,从而探讨RGCs凋亡机制及氨基胍(AG)在伤后对RGCs的保护性作用.方法 55只成年大耳白兔,随机分正常对照组(5只)、损伤对照组(25只)、AG治疗组(25只).损伤组双眼夹伤视神经,按伤后1、3、7、14、21 d又随机分为5组(5只/组).AG治疗组于伤后2 min耳缘静脉注射2％ AG,损伤对照组同法注射生理盐水.应用TUNEL染色计数凋亡阳性细胞;比色法测量一氧化氮(NO)含量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力.结果 正常组视网膜切片中极少见RGCs凋亡.损伤组于伤后1d偶见,3～7d逐渐增多,至14 d达高峰,之后逐渐下降.正常视网膜组织中很少表达iNOS,但含有少量NO.在损伤后二者含量逐渐增高,与RGCs凋亡呈正相关性.同一时间点损伤对照组和AG治疗组比较差异有统计学意义.结论 兔视神经夹伤后,NO合成增多可能是引起RGCs凋亡的一个因素.而AG通过减少NO的合成,降低RGCs凋亡,对RGCs有保护性作用.

关键词：视神经夹伤、视网膜、一氧化氮、凋亡、氨基胍

所属期刊栏目：35

分类号：R774.6;R3;R285.5

资助基金：河北省唐山市科技局项目10150204A-28

在线出版日期：2014-01-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：726-730