圣草次苷对大鼠缺血再灌注心肌损伤的保护作用

摘要：

目的:观察圣草次苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)的保护作用,并探讨其作用机制.方法:取60只健康SD大鼠,随机分为假手术组、模型组以及圣草次苷低、中、高剂量组(8、16、32 mg·kg-1)、和地尔硫革组,每组10只,采用手术结扎法构建心肌缺血再灌注损伤模型;圣草次苷低、中、高剂量组以及地尔硫草组于造模前1周开始灌喂给药,模型组和假手术组给予等量生理盐水灌喂.再灌注结束后,通过苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察大鼠心肌组织病理改变;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)染色检测心肌细胞凋亡情况;采用酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白介素6(interleukin 6,IL-6)、白介素1β(interleukin 1β,IL-1β)、肌钙蛋白(cardiac troponin,cTnI)、肌红蛋白(myohemoglobin,Mb)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB,CK-MB)含量水平;Western blot检测心肌组织c-Myc、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3剪切体(Cleaved caspase-3)、JAK激酶2(Janus kinase 2,JAK2)、磷酸化JAK2(phosphorylated JAK2,p-JAK2)、信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator oftranscription 3,STAT3)、磷酸化STAT3(phosphorylated STAT3,p-STAT3)蛋白表达.结果:与假手术组比较,模型组HR、LVEF、FS、LVSP、LVWT、c-Myc水平显著降低(P＜0.05),cTnI、Mb、CK-MB、TNF-α、IL-6、IL-1β、Bax/Bcl-2、Cleaved caspase-3/caspase-3、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3水平显著升高(P＜0.05).与模型组比较,圣草次苷16、32 mg·kg-1组及地尔硫卓组HR、LVEF、FS、LVSP、LVWT、c-Myc水平显著升高(P＜0.05),cTnI、Mb、CK-MB、TNF-α、IL-6、IL-1β、Bax/Bcl-2、Cleaved caspase-3/caspase-3、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3水平显著降低(P＜0.05).结论:圣草次苷可能通过减少促炎细胞因子表达,同时调节JAK2/STAT3信号通路抑制心肌细胞凋亡,在MIRI中发挥心肌保护作用.

关键词：缺血再灌注;心肌损伤;大鼠;圣草次苷;炎症细胞因子;JAK2/STAT3信号通路

所属期刊栏目：41

分类号：R917(药物基础科学)

资助基金：2020河南省医学教育研究项目wjlx2020476

在线出版日期：2021-11-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：1505-1512