10.15956/j.cnki.chin.j.conserv.dent.2015.03.001
NF-κB在压力调控BMSCs/PRF修复兔髁突软骨缺损中的作用研究
目的:探讨 NF-κB 信号通路在压力调控 BMSCs/PRF 双膜结构修复兔髁突软骨缺损中的作用。方法:取3~4月龄雄性新西兰兔30只,分离、培养骨髓间充质干细胞并制备成细胞膜片,抽取自体兔动脉血制备 PRF,将二者复合制备 BMSCs/PRF 双膜结构。在所有实验动物双侧髁突作直径3 mm 的缺损,制备髁突软骨缺损模型;将实验动物随机分为5组(n =6),A 组:即空白对照组,缺损处不充填;B 组:双膜结构充填缺损;C 组:压力预调双膜结构后充填缺损;D 组:NF-κB 抑制剂(PDTC)预处理双膜结构后充填缺损;E 组:压力预调加抑制剂预处理双膜结构充填缺损。分别于术后2、4、8周取材,HE 染色观察缺损修复情况,Real-time PCR 方法检测 I-κB、P-65和成软骨相关基因 Aggrecan、Sox-9的表达水平,并进行统计分析。结果:C 组新生髁突软骨组织中 NF-κB 各信号分子及成软骨相关基因的表达水平均明显高于相同时间取材的其他各组(P <0.05),其缺损修复的效果也最好;D 组、E 组各时间点的 NF-κB 信号通路相关信号分子及成软骨相关基因表达水平均明显低于 A、B、C 组(P <0.05)。结论:BMSCs/PRF 双膜结构能明显促进髁突软骨缺损的修复,以压力预调的双膜结构修复效果尤为显著;NF-κB 参与了体内压力促双膜结构合成软骨的过程。
BMSCs/PRF双膜结构、机械压力、软骨缺损、NF-κB
R780.2(口腔科学)
国家自然科学基金31170888国家自然科学基金81371188
2015-04-29(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共9页
125-132,178