10.3969/j.issn.1672-2809.2011.21.011
氧化应激与2型糖尿病的研究现状与反思
2004年美国糖尿病学会(American Diabetes Association ADA)年会提出了糖尿病及其慢性并发症都是同一发病机制.即高糖损伤的共同基础——氧化应激[1].胰岛B细胞暴露在持续高血糖环境下,刺激信号转导通路产生了过量的活性氧(reactive oxygen species,ROS).导致B细胞功能障碍和凋亡[2].近年来,氧化应激成为研究的新热点与方向.
糖尿病、氧化应激、高血糖、谷胱甘肽、α-硫辛酸
8
R58;R97
2012-03-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共3页
50-52