糖尿病神经病变发病机制的研究进展

摘要：

高血糖使N型Ca2+通道持续激活,Ca2+进入突触前神经末梢,最终导致糖尿病多发神经病及痛性神经病变的发生.Hcy是糖尿病神经病变的独立危险因素:神经内膜NO活性降低对糖尿病神经病变发生起一定作用;NTF可减少神经变性、阻止疾病进程、刺激轴突生长以及促进神经再生:IGFs具有促进神经生长和修复,以及促进胚胎的发育作用;生理浓度的胰岛素和C肽均有神经保护和抗凋亡作用,二者浓度失衡导致神经病变进一步加重.

关键词：糖尿病、神经病变、发病机制、研究进展、代谢紊乱、血管病变

所属期刊栏目：8

分类号：R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)

在线出版日期：2011-12-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：10-13