nm23-H1基因靶向调控人肺癌细胞PKA信号通路的实验研究
目的探讨nm-23H1基因靶向调控人高转移大细胞肺癌细胞株L9981PKA信号通路的分子机理.方法应用放免法、Westem blot法检测人高转移大细胞肺癌细胞株L9981、空载体转染细胞株L9981-pLXSN和转基因细胞株L9981-nm23-H1中的PKA活性、CREB和p-CREB的表达水平.结果L9981-nm-23H1肺癌细胞株PKA活性[1.906±0.034μmol/(min.g)]显著高于L9981[0.441±0.021μmol/(min.g)]和L9981-pLXSN[0.443±0.059μmol/(min.g)]肺癌细胞株(P=0.000);而L9981与L9981-pLXSN肺癌细胞株间PKA活性比较无显著性差异(P=0.991);(2)L9981、L9981-pLXSN和L9981-nm23-H1肺癌细胞株问CREB表达水平比较无显著性差异(P=0.774);L9981-nm23-H1肺癌细胞株p-CREB表达量显著高于L9981和L9981-pLXSN肺癌细胞株(P=0.000),而L9981与L9981-pLXSN肺癌细胞株间p-CREB表达量比较无显著性差异(P=0.126).结论(1)nm23-H1基因转染能显著上调人高转移大细胞肺癌细胞株L9981PKA信号通路关键激酶的活性和表达量;(2)nm23-H1基因逆转人高转移大细胞肺癌侵袭转移表型的分子机理可能与其激活PKA信号传导有关.
nm23-H1基因、人高转移大细胞肺癌细胞株L9981、PKA信号通路
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R73(肿瘤学)
2007-07-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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