10.3969/j.issn.1671-6450.2020.02.017
吡柔比星调控原钙黏蛋白10的表达对多发性骨髓瘤细胞增殖、凋亡诱导的作用机制研究
目的 探讨吡柔比星(THP)对多发性骨髓瘤细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制.方法 2014年4月—2019年3月在郴州市第一人民医院实验室进行实验.应用终浓度为0.1 mg/L、1 mg/L、2.5 mg/L、5 mg/L吡柔比星处理多发性骨髓瘤细胞KM3,记为THP 0.1mg/L组、THP 1 mg/L组、THP 2.5mg/L组、THP 5mg/L组;未经任何处理的KM3细胞作空白对照(Con)组;转染pcDNA3.1为pcDNA3.1组,转染pcDNA3.1-PCDH10为pcDNA3.1-PCDH10组,转染si-NC后用1 mg/L的THP处理为THP 1 mg/L+si-NC组,转染si-PCDH10后用1 mg/L的THP处理为THP 1 mg/L+si-PCDH10组.MTT法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡,Western-blot法检测蛋白表达.结果 不同浓度THP处理后,KM3细胞活性显著降低,细胞凋亡率显著升高,Cyclin D1、Bcl-2蛋白的表达水平显著降低,p21、Bax、PCDH10蛋白的表达水平显著升高(P<0.05);过表达PCDH10后,KM3细胞活性显著降低,细胞凋亡率显著升高,Cyclin D1、Bcl-2蛋白的表达水平显著降低,p21、Bax蛋白表达水平显著升高(P<0.05);抑制PCDH10表达后,THP处理的KM3细胞活性显著升高,细胞凋亡率显著降低,Cyclin D1、Bcl-2蛋白表达水平显著升高,p21、Bax蛋白的表达水平显著降低(P<0.05).结论 吡柔比星可抑制多发性骨髓瘤细胞的增殖,促进其凋亡,其机制可能与调控PCDH10表达相关.
吡柔比星、原钙黏蛋白10、多发性骨髓瘤、增殖、凋亡
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2020-04-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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