CXCR3、 IP-10对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的影响
目的 研究CXCR3及IP-10对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)凋亡的影响,并对其机制进行初步探讨.方法 HUVEC在高糖和正常糖DMEM培养液中分别培养24 h、48 h、72 h,流式细胞术检测凋亡率,Western blot检测CXCR3表达.反义肽核酸(asPNA)阻断高糖组细胞表达CXCR3后,Western blot检测CXCR3表达,流式细胞术检测凋亡率.CXCR3配体IP-10及拮抗剂AMG487干预高糖组细胞48 h后,流式细胞术检测凋亡率.结果 高糖组48 h、72 h时细胞凋亡率(22.56±1.83)％、(25.33±2.34)％较对照组(3.01±0.27)％、(3.80±0.32)％增加显著(均为P＜0.0l).高糖组48 h、72 h CXCR3表达量0.57±0.04、0.87 ±0.03较对照组48 h 0.36±0.02、0.71±0.02明显上调(P＜0.01、＜0.05).1μmol·L-1asPNA CXCR3组、2μmol·L-1asPNA CXCR3组CXCR3表达量0.32 ±0.02、0.14±0.02均较空白对照组(0.61±0.02)及阴性对照组(0.59 ±0.03)显著下降(均为P＜0.01).同时,1μmol·L-1 asPNA CXCR3组、2μmol·L-asPNACXCR3组细胞凋亡率(15.33±1.05)％、(9.00±0.76)％也较空白对照组(22.98±1.92)％及阴性对照组(21.34±1.73)％明显下降(均为P＜0.01).IP-10组细胞凋亡率(38.05±2.88)％较高糖对照组(21.11±2.02)％、IP-10+ AMG487组(20.80±2.17)％及AMG487组(19.54±1.93)％显著增加(均为P＜0.01).结论 CXCR3、IP-10促进高糖诱导的HUVEC凋亡,其促凋亡机制与IP-10/CXCR3轴有关.
CXCR3、IP-10、人脐静脉内皮细胞、凋亡、肽核酸、AMG487
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R735.2;R587.1;R392.3
2016-12-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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