基于网络药理学探究黄连调控巨噬细胞干预动脉粥样硬化斑块稳定性的潜在机制

摘要：

目的 探究黄连调控巨噬细胞干预动脉粥样硬化斑块稳定性的潜在机制.方法 对GEO数据库中的动脉斑块相关数据集进行差异分析得到巨噬细胞干预动脉粥样硬化斑块相关基因.从TCMSP数据库获取黄连的有效成分和潜在靶点.对两者取交集后找出发挥作用的化学成分和潜在靶点.对潜在靶点进行蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)、基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析,探究黄连调控巨噬细胞干预动脉粥样硬化斑块稳定性的作用机制.结果 稳定斑块组和破裂斑块组差异分析共找到 892 个差异基因.通过TCMSP共找出黄连中的11 个化学成分,251 个靶点.两者取交集后得到 16 个黄连调控巨噬细胞的潜在靶点.PPI结果显示,DPP4、TN-FAIP6、IL6ST、POR、RUNX1T1、HMOX1、CAV1 等 16 个交集基因之间有较强的相互作用关系,且 DPP4、HMOX1、CAV1 和VCAM1 处于PPI网络的枢纽位置.GO结果表明,生物学过程(BP)与对脂多糖的反应、对细菌来源分子的反应、对T细胞激活的正向调节等有关.细胞组成(CC)与膜筏、膜微区、膜区等细胞器有关.分子功能(MF)参与肽酶活化剂活性、趋化因子活性等分子功能的调节.KEGG结果与流体剪切应力及动脉粥样硬化、NF-kappa B信号传导途径有关.结论 黄连内槲皮素可能通过调节DPP4、HMOX1、CAV1 等靶点影响斑块内巨噬细胞的信号传导途径,进而干预斑块稳定性.

关键词：黄连、巨噬细胞、动脉粥样硬化、斑块稳定性、网络药理学

所属期刊栏目：51

分类号：R543.5(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：国家自然科学基金81860776

在线出版日期：2023-09-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：678-683