趋化因子fractalkine通过NF-κB信号通路调控足细胞损伤及凋亡的研究

摘要：

目的 探讨趋化因子fractalkine(FKN)对小鼠足细胞炎症因子分泌的影响及机制、对nephrin表达的影响及其在足细胞凋亡中的可能机制.方法 培养小鼠足细胞,将细胞分为:①对照组;②rmFKN干预组;③rmFKN+SC-514(抑制剂)组.采用流式细胞术检测各组中足细胞的凋亡率.用蛋白质印迹法(Western blot)检测足细胞nephrin、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞核内核因子-κB(NF-κB)、Bax、Bcl-2及细胞色素C(Cytochrome C,Cyt-c)蛋白表达水平.结果 凋亡结果显示,各组细胞培养48 h后,与对照组相比,rmFKN+SC-514组凋亡率差异无统计学意义(P>0.05),rmFKN组凋亡率升高,而rmFKN组与rmFKN+SC-514组相比凋亡率升高,差异均有统计学意义(P<0.05).Western blot结果显示,与对照组相比,rmFKN组nephrin的表达水平下调,rmFKN组IL-6、TNF-α分泌增多,NF-κB p65、Bax、Cyt-c表达水平上调,Bcl-2表达水平下调,差异均有统计学意义(P<0.05).与rmFKN组相比,rmFKN+SC-514组IL-6、TNF-α 蛋白分泌减少,NF-κB p65表达水平下调,差异有统计学意义(P<0.05).结论 ①rm-FKN可抑制足细胞nephrin的表达;②rmFKN可以促进足细胞IL-6、TNF-α的产生和分泌,NF-κB的活化可能是其潜在机制;③rmFKN促进足细胞的凋亡,其作用可能通过NF-κB信号通路调节Cyt-c的表达及Bax/Bcl-2平衡有关.

关键词：rmFKN、核因子-κB、肿瘤坏死因子-α、白介素-6、nephrin、凋亡

所属期刊栏目：48

分类号：R692(泌尿科学（泌尿生殖系疾病）)

资助基金：国家自然科学基金81860296;广西研究生教育创新计划项目YCSW2019221

在线出版日期：2020-04-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：17-22