10.3969/j.issn.1003-1383.2014.06.025
糖尿病肾病与单核细胞趋化蛋白-1关系的研究进展
糖尿病肾病(DN)的发病机制复杂,其中涉及多种因素环节,如炎症介质、遗传性因素、糖脂代谢紊乱、血流动力学异常等[1].近年研究显示DN的发病与单核巨噬细胞广泛浸润在肾组织中有关,而单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)作为聚集和活化单核巨噬细胞的主要因子,可作为一种标志物来检测DN的进展[2].在糖尿病状态下,伴随着单MCP-1表达的明显增加,肾脏功能也出现明显减退.DN患者存在明显应激反应,可致MCP-1表达显著升高,肾功能出现急剧恶化[3].大鼠实验显示在链脲佐菌素(STZ)诱导的2型DN大鼠肾组织中,MCP-1表达增强且可导致肾损伤,参与DN早期的发展[4],虽然Leprdb/db小鼠的2型糖尿病发展、胰岛素抵抗、肥胖等情况并没有受MCP-1低水平影响,但是却减少了单核/巨噬细胞在肾组织中的募集和延缓了DN肾损伤的进展[5,6].由此可见,MCP-1在DN肾脏损害中起重要作用.现就MCP-1与DN关系的研究进展综述如下.
糖尿病肾病、MCP-1
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R587.2(内分泌腺疾病及代谢病)
2013年广西医疗卫生适宜技术研究与开发课题项目基金S201318-02
2015-02-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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