茶多酚通过抑制线粒体凋亡改善糖尿病肾病大鼠肾功能的研究

摘要：

目的 探究茶多酚通过抑制线粒体凋亡改善糖尿病肾病大鼠肾功能的机制.方法 50只2月龄SD雄性大鼠随机分为正常对照组(normal control,NC,n=10)和造模组.造模组饲喂高糖高脂饲料、每日腹腔注射50 mg/kg D-半乳糖至实验结束,NC组饲喂普通饲料、每天腹腔注射等量生理盐水.饲养4w后,造模组腹腔注射30 mg/kg STZ,NC组腹腔注射等量的柠檬酸缓冲液.注射STZ 2w后,空腹血糖 ≥16.7mmol/L判定为2型糖尿病大鼠造模成功.造模成功后,按血糖值随机分为模型组(model,M)、75、150、300 mg/kg TP干预组(TP-L,TP-M,TP-H),每组10只,灌胃干预8 w.干预结束后,测定大鼠血清CRE和BUN水平,HE染色观察肾脏病理改变,化学比色法检测大鼠肾脏SOD活力和MDA水平,Western Blot检测肾脏Drp1、OPA1、Bax和Bcl-2的表达.结果 与NC组相比,M组大鼠肾小球肥大、鲍曼囊腔严重粘连、肾小管上皮细胞脱落;FBG、血清CRE和BUN及肾脏MDA水平升高,Drp1蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值下降.与M组相比,各TP干预组肾小球病变均有所改善;FBG、血清CRE和BUN、肾脏MDA水平降低,Drp1蛋白表达下调,OPA1、Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值上调.与TP-L组相比,TP-M和TP-H组血清CRE降低,Bcl-2/Bax比值升高.TP-M和TP-H组与TP-L组相比以及TP-H组与TP-M组相比,肾小球相对面积、血清BUN和Drp1表达均降低,Bcl-2和OPA1表达均升高.各组间SOD活性及Bax蛋白表达未见统计学差异.结论 在研究剂量范围内,TP可通过降低大鼠肾脏脂质过氧化水平,调节肾脏线粒体凋亡起到改善DN大鼠肾功能的作用.

关键词：茶多酚、糖尿病肾病、线粒体分裂/融合、Bcl-2/Bax、线粒体凋亡

所属期刊栏目：45

分类号：R151.2(营养卫生、食品卫生)

资助基金：国家自然科学基金No.81973047

在线出版日期：2023-03-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：70-75