Hsa-miR-125b在人胃癌耐药细胞株中的表达及其靶基因的功能分析
研究表明,Hsa-miR-125b在人胃癌耐氟尿嘧啶细胞株BGC823/Fu中表达下降.为进一步探讨hsa-miR-125b在获得性耐药中所起的作用,文章应用miRbase、靶基因预测软件、Gene Ontology数据库及KEGG数据库对hsa-miR-125b的序列特征、进化保守性、靶基因及功能以及靶基因所参与的信号通路等进行了深入的生物信息学分析.结果显示:has-miR-125b在多个物种之间具有高度序列保守性;通过软件预测获得hsa-miR-125b靶基因79个,其分子功能包括转录调节、蛋白质结合和肽酶类活性等(P＜0.001),其所参与的生物学过程主要有细胞周期、细胞增殖、细胞凋亡的正性或负性调控以及细胞因子刺激反应性、药物反应性、DNA损伤反应性等(P＜0.001),调控包括MAPK、Wnt、p53等多条信号转导通路(P＜0.01).上述结果表明hsa-miR-125b可能参与调控多个生物学过程和信号转导通路,而其中细胞增殖、细胞凋亡、细胞周期等生物学过程以及MAPK、Wnt、p53等信号通路已被证实与肿瘤耐药的发生有关.因此,hsa-miR-125b可能通过调控上述环节中的靶基因来影响肿瘤细胞对药物的敏感性,从而为hsa-miR-125b在肿瘤耐药中的作用机制提供新的研究线索.
hsa-miR-125b、生物信息学、靶基因、肿瘤化疗耐药、胃癌
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R73;R97
国家自然科学基金项目81272454,81071701;西北民族大学中央高校基本科研业务费专项资金项目ZYZ2011105
2014-03-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共8页
119-126
