Prosaposin对细胞增殖和凋亡的调控及其分子机制

摘要：

为研究鞘脂激活蛋白原(Prosaposin)对细胞增殖、细胞凋亡的调控及其可能的分子机制,以pcDNA3.1 in NIH3T3阴性对照细胞株和过表达prosaposin的Psap-Myc in NIH3T3细胞株为模型,噻唑草稿蓝(MTT)比色法检测prosaposin对细胞增殖的影响;Annexin V联合碘化丙啶(Propidium iodide,PI)法检测血清饥饿状态下prosaposin 对细胞凋亡的影响:Western blotting检测P13K/Akt信号通路中蛋白磷酸化水平的变化;Real-time PCR检测P13K/Akt信号通路下游靶分子表达水平的改变.结果表明prosaposin可活化P13K/Akt信号通路,提高Akt~(Ser473)的磷酸化水平,抑制细胞周期抑制基因P27~(KIP1)的表达,上调细胞周期蛋白Cyclin Dl的表达,促进细胞周期从G_1→S期进展;诱导survival基因cIAP1、cIAP2的表达,促进细胞存活.这些结果提示,prosaposin对细胞增殖和凋亡的调控可能是通过P13K/Akt信号通路及其下游靶分子进行的.

关键词：鞘脂激活蛋白原、细胞增殖、细胞凋亡、PI3K/Akt信号通路、基因表达

所属期刊栏目：31

分类号：R73;R28

资助基金：广东省自然科学基金项目8151063201000013;"211"工程经费项目资助

在线出版日期：2010-03-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：1226-1232