急性高原肺水肿心肌损伤机制的研究
目的 探讨急性高原肺水肿(HAPE)患者发病初期的心肌细胞损害、细胞舒缩功能损害以及心电损害,同时测定急性缺氧期患者血管活性因子水平的变化,从血管舒缩因子失衡角度探讨HAPE的发病机制,为临床治疗和发病机制研究提供依据.方法 分别采集急性高原肺水肿患者、高原健康、平原健康人3组人群样本血浆,分为HA.PE组(n=21)、高原健康对照组(n=15),平原健康对照组(n=13),分别测定3组样本血浆促红细胞生成素(EPO)、血浆肌钙蛋白(cTNI)、氨基末端脑钠肽原(Nt-pro-BNP)水平,并将3组进行比较.结果 HAPE组的EPO、VEGF为皮素ET-1高于平原对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),而HAPE组与高原对照组间无统计学差异;HAPE组和平原、高原对照组血浆NO水平无统计学显著性差异.结论 血管收缩物质增加,舒张物质减少以及由此导致的两种物质比例失衡,可能是HAPE发病的主要原因.不是某种收缩物质的增加或者舒张物质的减少作用的结果 ,HAPE存在心肌细胞损害和心功能受损.
高原肺水肿、肌钙蛋白、氨基末端脑钠肽原
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R5(内科学)
2008-10-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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