基于Nrf2/HO-1通路探讨黄芪甲苷对顺铂诱导的急性肾损伤的保护作用

摘要：

目的:探讨黄芪甲苷对核转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)通路的调控作用及对顺铂诱导的急性肾损伤(AKI)的保护作用.方法:将大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、黄芪甲苷低、中、高剂量组5组,每组10只.除对照组外,其余各组用顺铂按7 mg/kg的剂量单次腹腔注射建立AKI模型.黄芪甲苷低、中、高剂量组分别按5、10、20 mg/kg的剂量给予黄芪甲苷注射液,模型组和对照组给予生理盐水.用HE染色观察肾脏组织病理学改变;测定血清中肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)含量;测定肾组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量;分别用蛋白质印迹法(Western blot)、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测Nrf2和HO-1蛋白及mRNA表达水平.结果:与对照组比较,模型组大鼠肾脏组织病理病变明显,可见肾小管坏死和退行性改变;与模型组比较,黄芪甲苷低、中、高组大鼠肾脏组织病理病变程度减轻,其中黄芪甲苷高剂量组最为明显.与对照组比较,模型组血清中SCr和BUN含量显著升高(P＜0.05),肾组织中GSH-Px、SOD活性显著降低(P＜0.05),MDA含量显著升高(P＜0.05),Nrf2和HO-1相对蛋白表达和mRNA水平显著降低(P＜0.05);与模型组比较,黄芪甲苷低、中、高剂量组血清中SCr和BUN含量显著降低(P＜0.05),肾组织中GSH-Px、SOD活性显著升高(P＜0.05),MDA含量显著降低(P＜0.05),Nrf2和HO-1相对蛋白表达和mRNA水平显著升高(P＜0.05);与黄芪甲苷低剂量组比较,黄芪甲苷高剂量组血清中SCr和BUN含量显著降低(P＜0.05),Nrf2和HO-1相对蛋白表达水平显著升高(P＜0.05).结论:黄芪甲苷可通过调控Nrf2/HO-1通路对顺铂诱导的AKI大鼠肾脏组织起显著的保护作用.

关键词：急性肾损伤、黄芪甲苷、Nrf2/HO-1通路、动物实验、大鼠

所属期刊栏目：52

分类号：R285.5(中药学)

在线出版日期：2020-07-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：10-14