三白草木脂素对创伤性脑损伤大鼠神经保护作用及Nrf2-ARE信号通路的影响

摘要：

目的:探讨三白草木脂素对创伤性脑损伤(TBI)模型大鼠的神经保护作用及脑组织核因子E2相关因子2(Nrf2)-抗氧化反应原件(ARE)信号通路参与的机制.方法:将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、木脂素组3组,每组20只.除假手术组外,其余大鼠构建TBI模型.采用改良的神经功能缺损评分(mNSS)评价神经功能,脑组织干湿重称量法评价脑水肿,TUNEL染色评价神经元的凋亡,酶活性检测试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性及丙二醛(MDA)的水平,并比较各组大鼠脑组织中Nrf2蛋白、亚铁血红素加氧酶1(HO-1)和奎宁氧化还原酶1(NQO1) mRNA的表达水平.结果:与假手术组比较,模型组2h和24 h mNSS、脑组织含水量、神经细胞凋亡率、氧化应激产物MDA的水平、细胞核Nrf2蛋白相对表达水平显著升高,氧化酶SOD、GSH-Px的活性、细胞质Nrf2蛋白相对表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,木脂素组24 h mNSS、脑组织含水量、神经细胞凋亡率、氧化应激产物MDA的水平、细胞质Nrf2蛋白相对表达明显降低,SOD、GSH-Px的活性、细胞核Nrf2蛋白相对表达、HO-1和NQO1 mRNA的表达水平明显增高,差异均有统计学意义(P＜ 0.05).结论:三白草木脂素通过减弱氧化应激来保护脑组织免受TBI的影响,同时Nrf2-ARE信号通路激活可能是三白草木脂素发挥其神经保护作用的机制之一.

关键词：创伤性脑损伤(TBI)、三白草木脂素、Nrf2-ARE信号通路、动物实验、大鼠

所属期刊栏目：52

分类号：R651.1+5(外科学各论)

在线出版日期：2020-05-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1-4