缝隙连接传递伤害性信号促进小鼠肝缺血再灌注损伤及细胞凋亡

摘要：

目的 探讨细胞缝隙连接(GJ)信号传递对肝缺血再灌注损伤(HIRI)及细胞凋亡的影响.方法 C57BL/6小鼠建立HIRI模型,随机分为假手术组(Sham组)、HIRI组、HIRI+2-氨基乙基联苯基硼酸酯(2APB)组、HIRI+维甲酸(RA)组.HIRI+2APB组及HIRI+RA组在造模前腹腔注射2APB或RA.采用HE染色观察肝组织病理损伤情况,生化检测血清ALT和AST评估肝功能情况,蛋白免疫印迹法检测凋亡相关蛋白Bim、Bax、Caspase-3的表达,TUNEL法检测肝组织细胞凋亡情况.结果 与HIRI组相比,HIRI+RA组肝损伤及凋亡明显增加,Bim介导的凋亡蛋白表达增强(P均<0.05);相反,HIRI+2APB组可显著减轻肝损伤及细胞凋亡,并减少Bim介导的凋亡蛋白表达(P均<0.05).结论 GJ传递伤害性信号可能在HIRI进展中发挥重要作用.

关键词：肝缺血再灌注损伤、凋亡、缝隙连接

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资助基金：广东省自然科学基金自由申请项目;广东省医学科研基金

在线出版日期：2020-11-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：835-839