多囊蛋白-1在急性主动脉夹层发病机制中的作用
目的 探讨多囊蛋白-1(PC-1)在急性主动脉夹层(AD)发病机制中的作用及分子机制.方法 收集2019年10月至2020年1月于郑州大学第一附属医院行主动脉弓置换术的6例急性AD患者的病变主动脉组织标本作为AD组,另选择6例非主动脉疾病的器官捐赠者的正常主动脉组织标本作为对照组.采用Western blot法检测主动脉组织中PC-1、凋亡相关蛋白及磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路相关蛋白的磷酸化位点的表达,SM22α免疫荧光/DNA末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法双标染色法检测主动脉平滑肌细胞(VSMC)凋亡情况.结果 对照组和AD组受试者主动脉组织中PC-1蛋白的相对表达量分别为1.00±0.07和0.72±0.04,AD组受试者主动脉组织中PC-1蛋白的相对表达量显著低于对照组(t=7.614,P<0.01).对照组和AD组受试者主动脉VSMC凋亡的荧光强度分别为59.03±4.57和71.26±8.25,AD组受试者主动脉VSMC凋亡的荧光强度显著高于对照组(t=3.178,P<0.05).AD组受试者主动脉组织中cleaved caspase-3、cleaved caspase-7、cleaved caspase-9、Bax蛋白相对表达量显著高于对照组(P<0.01),AD组受试者主动脉组织中Bcl-2蛋白相对表达量显著低于对照组(P<0.01).AD组受试者主动脉组织中PI3K的p85、p110β磷酸化位点及Akt的p-Ser-Akt、p-Thr-Akt磷酸化位点的相对表达量显著低于对照组(P<0.01).结论 AD患者主动脉组织中PC-1蛋白表达降低,PC-1蛋白低表达可能通过抑制PI3K/Akt信号通路活化、提高促凋亡蛋白表达及降低抗凋亡蛋白表达促进VSMC凋亡,这可能是AD发病的潜在机制之一.
主动脉夹层、多囊蛋白-1、细胞凋亡
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R543.1(心脏、血管（循环系）疾病)
河南省重点研发与推广专项192102310060
2023-02-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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