5-氮杂-2'-脱氧胞苷对宫颈癌细胞增殖及N-ras、c-myc基因表达的影响
万方数据知识服务平台
应用市场
我的应用
会员HOT
万方期刊
×

点击收藏,不怕下次找不到~

@万方数据
会员HOT

期刊专题

10.7683/xxyxyxb.2021.04.003

5-氮杂-2'-脱氧胞苷对宫颈癌细胞增殖及N-ras、c-myc基因表达的影响

引用
目的 探讨5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对宫颈癌细胞增殖及N-ras、c-myc基因表达的影响.方法 取对数生长期宫颈癌Hela细胞随机分为对照组、低剂量5-Aza-CdR组、中剂量5-Aza-CdR组及高剂量5-Aza-CdR组,分别给予终浓度为0、1、5、10μmol·L-1的5-Aza-CdR进行干预,采用四甲基偶氮唑盐法检测干预24、48、72、96 h时Hela细胞增殖能力,流式细胞仪检测干预24 h时Hela细胞凋亡率,免疫印迹和实时荧光定量聚合酶链反应法检测干预24 h时Hela细胞N-ras、c-myc蛋白及mRNA水平,酶联免疫吸附法检测干预24 h时Hela细胞上清液中转化生长因子-β1(TGF-β1)及前列腺素E2(PGE2)水平.结果 干预24 h时,各组Hela细胞增殖能力比较差异无统计学意义(P>0.05);干预48、72、96 h时,低剂量5-Aza-CdR组、中剂量5-Aza-CdR组及高剂量5-Aza-CdR组Hela细胞增殖能力均显著低于对照组(P<0.05),高剂量5-Aza-CdR组Hela细胞增殖能力显著低于低剂量5-Aza-CdR组和中剂量5-Aza-CdR组(P<0.05);干预72、96 h时,中剂量5-Aza-CdR组Hela细胞增殖能力显著低于低剂量5-Aza-CdR组(P<0.05).低剂量5-Aza-CdR组、中剂量5-Aza-CdR组及高剂量5-Aza-CdR组Hela细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.05);低剂量5-Aza-CdR组Hela细胞凋亡率显著低于中剂量5-Aza-CdR组及高剂量5-Aza-CdR组(P<0.05);中剂量5-Aza-CdR组Hela细胞凋亡率显著低于高剂量5-Aza-CdR组(P<0.05).低剂量5-Aza-CdR组、中剂量5-Aza-CdR组及高剂量5-Aza-CdR组Hela细胞中N-ras及c-myc蛋白和mRNA相对表达量显著低于对照组(P<0.05);低剂量5-Aza-CdR组Hela细胞中N-ras及c-myc蛋白和mRNA相对表达量显著高于中剂量5-Aza-CdR组及高剂量5-Aza-CdR组,中剂量5-Aza-CdR组Hela细胞中N-ras及c-myc蛋白和mRNA相对表达量显著高于高剂量5-Aza-CdR组(P<0.05).低剂量5-Aza-CdR组、中剂量5-Aza-CdR组及高剂量5-Aza-CdR组Hela细胞上清液中TGF-β1水平显著高于对照组,PGE2水平显著低于对照组(P<0.05);低剂量5-Aza-CdR组Hela细胞上清液中TGF-β1水平显著低于中剂量5-Aza-CdR组及高剂量5-Aza-CdR组,PGE2水平显著高于中剂量5-Aza-CdR组及高剂量5-Aza-CdR组(P<0.05);中剂量5-Aza-CdR组Hela细胞上清液中TGF-β1水平显著低于高剂量5-Aza-CdR组,PGE2水平显著高于高剂量5-Aza-CdR组(P<0.05).结论 5-Aza-dc能够通过下调N-ras、c-myc基因表达抑制宫颈癌细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与TGF-β1水平升高、PGE2水平降低相关.

宫颈癌、5-氮杂-2’-脱氧胞苷、N-ras、c-myc、细胞增殖

38

R737.33(肿瘤学)

湖南省科技创新计划项目编号:2018JJ3782

2021-05-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共7页

313-318,322

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

新乡医学院学报

1004-7239

41-1186/R

38

2021,38(4)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn