非瑟酮对肝脏缺血再灌注损伤小鼠肝细胞凋亡的影响
目的 探讨非瑟酮(fisetin)对肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)小鼠肝细胞凋亡的影响.方法 将18只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术(SO)组、HIRI组和HIRI+fisetin组,每组6只.HIRI组和HIRI+fisetin组小鼠夹闭肝左叶和肝中叶的门静脉及肝动脉建立HIRI模型,SO组小鼠仅进行开腹和肝门游离手术.造模前1 h,HIRI+fisetin组小鼠经腹腔注射非瑟酮50 mg·kg-1,SO组和HIRI组小鼠经腹腔注射等体积的二甲基亚砜.采用酶联免疫吸附试验检测小鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平,Western blot法检测小鼠肝组织中血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达,末端脱氧核苷酰基转移酶介导性dUTP切口末端标记法检测小鼠肝细胞凋亡.将对数生长期AML-12细胞分为对照组、缺氧复氧(HR)组和HR+fisetin组,对照组AML-12细胞正常培养,HR组和HR+fisetin组AML-12细胞制备HR模型,HR+fisetin组AML-12细胞在HR处理前1 h给予20μmol·L-1的非瑟酮预处理.采用细胞计数试剂盒检测AML-12细胞存活率,流式细胞术检测AML-12细胞凋亡.结果 HIRI组和HIRI+fisetin组小鼠血清ALT、AST水平显著高于SO组(P<0.05),HIRI+fisetin组小鼠血清ALT、AST水平显著低于HIRI组(P<0.05).SO组、HIRI组和HIRI+fisetin组小鼠肝组织中HO-1蛋白相对表达量分别为1.03±0.16、1.77±0.25、3.24±0.72,HIRI组和HIRI+fisetin组小鼠肝组织中HO-1蛋白相对表达量显著高于SO组(P<0.05),HIRI+fisetin组小鼠肝组织中HO-1蛋白相对表达量显著高于HIRI组(P<0.05).SO组、HIRI组和HIRI+fisetin组小鼠肝细胞凋亡率分别为(4.10±0.14)％、(31.29±1.01)％和(14.41±0.91)％,HIRI组和HIRI+fisetin组小鼠肝细胞凋亡率显著高于SO组(P<0.05),HIRI+fisetin组小鼠肝细胞凋亡率显著低于HIRI组(P<0.05).对照组、HR组和HR+fisetin组AML-12细胞存活率分别为(98.73±1.56)％、(42.73±3.94)％、(86.43±5.17)％,HR组AML-12细胞存活率显著低于对照组(P<0.05),HR+fisetin组AML-12细胞存活率显著高于HR组(P<0.05);HR+fisetin组与对照组AML-12细胞存活率比较差异无统计学意义(P>0.05).对照组、HR组和HR+fisetin组AML-12细胞凋亡率分别为(6.83±0.21)％、(24.44±0.63)％、(7.63±0.52)％,HR组AML-12细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.05),HR+fisetin组AML-12细胞凋亡率显著低于HR组(P<0.05),HR+fisetin组与对照组AML-12细胞凋亡率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 非瑟酮预处理能够减轻小鼠HIRI,其机制可能与HO-1蛋白高表达、抑制肝细胞凋亡有关.
非瑟酮、缺血再灌注、肝细胞凋亡、血红素加氧酶-1
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R657.3(外科学各论)
河南省医学科技攻关联合共建项目;新乡医学院第一附属医院青年基金资助项目
2021-03-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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