色瑞替尼对肺癌细胞H3122增殖及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路的影响
目的 探讨色瑞替尼对肺癌细胞H3122增殖及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响.方法 将对数生长期H3122细胞随机分为空白组及低、中、高剂量色瑞替尼组,每组设5个复孔.低、中、高剂量色瑞替尼组分别加入色瑞替尼,使每孔终质量浓度分别为16.67、33.33、66.66 mg·L-1,空白组加入等量的磷酸盐缓冲液.采用甲基噻唑基四唑法检测干预24、48、72 h后各组细胞增殖抑制率,流式细胞术检测干预72 h后各组细胞凋亡率,实时荧光定量聚合酶链式反应检测干预72 h后各组细胞中PI3K、Akt、Caspase-3 mRNA相对表达量,蛋白质免疫印迹法检测干预72 h后各组细胞中PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、Caspase-3蛋白表达.结果 培养24、48、72 h后,低、中、高剂量色瑞替尼组细胞增殖抑制率均高于空白组(P＜0.05),中、高剂量色瑞替尼组细胞增殖抑制率高于低剂量组(P＜0.05),高剂量色瑞替尼组细胞增殖抑制率高于中剂量组(P＜0.05);低、中、高剂量色瑞替尼组细胞增殖抑制率随时间延长均呈显著上升趋势(P＜0.05).培养72 h时,低、中、高剂量色瑞替尼组细胞凋亡率均高于空白组(P＜0.05),中、高剂量色瑞替尼组细胞凋亡率高于低剂量组(P＜0.05),高剂量色瑞替尼组细胞凋亡率高于中剂量组(P＜0.05).4组细胞中Caspase-3 mRNA相对表达量随色瑞替尼剂量的增加呈上升趋势,组间两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05);4组细胞中PI3K、Akt mRNA相对表达量比较差异均无统计学意义(P＞0.05).4组细胞中Caspase-3蛋白相对表达量随色瑞替尼剂量增加呈上升趋势,p-PI3K/PI3K、pAkt/Akt随色瑞替尼剂量的增加呈下降趋势,组间两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 色瑞替尼可抑制肺癌细胞增殖,促使其凋亡,且呈一定的剂量依赖性,其作用机制可能与调控PI3K、Akt及其下游Caspase-3基因和蛋白表达有关.
色瑞替尼、肺癌细胞、细胞增殖、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路
37
R734.2(肿瘤学)
河南省高等学校重点科研项目编号:18A320027
2020-09-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共5页
601-605
