刺糖多糖对小鼠腹腔巨噬细胞核转录因子、丝裂原活化蛋白激酶及氨基末端激酶信号通路相关基因和蛋白表达的影响

摘要：

目的 探讨刺糖多糖对小鼠腹腔巨噬细胞中核转录因子(KF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及c-Jun氨基末端激酶(JKK)信号通路相关基因和蛋白表达水平的影响.方法 将处于对数生长期的小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7按1×108 L-1接种至24孔细胞培养板中,24 h后更换细胞培养液.将细胞分为0.0、12.5、50.0、100.0 mg·L-1刺糖多糖组,每组细胞加入相应浓度的刺糖多糖干预24 h.采用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组细胞中p38、KF-κB p65、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、JKK1/2/3 mRKA的表达,采用Western blot法检测各组细胞中磷酸化p38(p-p38)、p38、磷酸化KF-κB p65(p-KF-κB p65)、KF-κB p65、磷酸化ERK1/ERK2(p-ERK1/ERK2)、ERK1/ERK2、磷酸化JKK1/2/3(p-JKK1/2/3)及JKK1/2/3蛋白的表达.结果 刺糖多糖干预巨噬细胞24 h后,与0.0 mg·L-1刺糖多糖组比较,50.0、100.0 mg·L-1刺糖多糖组细胞中ERK1、KF-κB p65 mRKA表达量显著升高(P﹤0.05);12.5、50.0、100.0 mg·L-1刺糖多糖组细胞中p38 mRKA表达量显著升高(P﹤0.05).与12.5 mg·L-1刺糖多糖组比较,50.0、100.0 mg·L-1刺糖多糖组细胞中ERK1、p38、KF-κB p65 mRKA表达量显著升高(P﹤0.05).与0.0、12.5 mg·L-1刺糖多糖组比较,50.0、100.0 mg·L-1刺糖多糖组细胞中p-p38、p-KF-κB p65、p-ERK1/ERK2、ERK1/ERK2蛋白表达量显著升高(P﹤0.05).结论 刺糖多糖能上调p38、KF-κB p65、ERK1/2蛋白的磷酸化水平,从而激活MAPK信号通路和KF-κB信号通路;刺糖多糖的免疫机制可能与KF-κB p65、p38、ERK1mRKA表达上调有关.

关键词：刺糖多糖、腹腔巨噬细胞、核转录因子、丝裂原活化蛋白激酶、Jun氨基末端激酶

所属期刊栏目：36

分类号：R285.5;R392(中药学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目81460633

在线出版日期：2019-09-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：706-709,714