胸交感神经阻滞对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的 探讨胸交感神经阻滞(BNB)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用.方法 将30只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、心肌缺血再灌注(I/R)组和TSNB组,每组10只.TSNB组、I/R组大鼠结扎左冠状动脉前降支前分别向硬膜外隙给予体积分数0.5％罗哌卡因0.125 mL.kg-1和等量生理盐水,假手术组大鼠给予心脏左冠状动脉前降支穿线,但不结扎,穿线前硬膜外隙给予生理盐水0.125 mL·kg-1;TSNB组和I/R组大鼠均给予心脏左冠状动脉前降支穿线并结扎,40 min后解开结扎线复灌注120 min.记录各组大鼠开胸前(T0)、缺血前(T1)、缺血20 min(T2)、缺血40 min(T3)、再灌注120 min(T4)时的心率(HR)、平均动脉压(MAP),以及T0、T2～T4时血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平.再灌注120 min时2,3,5-氯三苯四唑(TTC)染色计算大鼠心肌梗死面积.Western blot法检测大鼠心肌组织自噬相关蛋白Beclin-1表达水平.结果 与组内T0时及假手术组同时间点比较,T2～T4时I/R组和TSNB组大鼠HR、MAP显著降低(P＜0.05);与I/R组同时间点比较,T2～T4时TSNB组大鼠HR、MAP显著升高(P＜0.05).与T0时比较,T2～T4时I/R组和TSNB组大鼠血清cTnⅠ水平显著升高(P＜0.01);与假手术组同时间点比较,T2～T4时I/R组和TSNB组大鼠血清cTnⅠ水平显著升高(P ＜0.01);T2～T3时,I/R组大鼠血清cTnⅠ水平与TSNB组比较差异无统计学意义(P＞0.05),T4时I/R组大鼠血清cTnⅠ水平较TSNB组显著升高(P＜0.01).与I/R组比较,TSNB组大鼠心肌梗死区和心肌缺血危险区的百分比显著降低(P＜0.01),假手术组大鼠无心肌梗死.与假手术组比较,I/R组大鼠心肌组织中Beclin-1表达显著增高(P＜0.01);与I/R组比较,TSNB组大鼠心肌组织中Beclin-1水平显著降低(P＜0.01).结论 胸交感神经阻滞能够减轻大鼠MIRI,其机制可能与下调心肌组织自噬因子Beclin-1表达及冠状动脉扩张有关.
胸交感神经阻滞、缺血再灌注损伤、心肌组织自噬
33
R614(外科手术学)
河南省卫生科技创新型人才工程中青年科技创新人才基金资助项目编号:20114155;河南省科技厅科技攻关项目编号:082102310121.
2016-11-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
845-848
