肿瘤坏死因子-α基因多态性与恶性肿瘤糖代谢异常的关系
目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因启动子区-238、-308位点基因多态性与恶性肿瘤糖代谢异常的关系.方法 新乡医学院第一附属医院2013年4月至2014年5月经病理诊断确诊的恶性肿瘤患者根据口服葡萄糖耐量试验分为肿瘤且糖耐量正常患者(糖耐量正常组)、肿瘤合并糖耐量受损患者(糖耐量受损组)和肿瘤合并糖尿病患者(糖尿病组),各组按照入院顺序随机抽取40例作为观察对象;另外,在知情同意的原则下随机选取40例体检健康者作为健康对照组.采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性分析法检测正常糖耐量组、糖耐量受损组、糖尿病组患者和健康对照组的TNF-α基因启动子-238、-308多态性,确定其基因型和等位基因频率的分布.结果 糖耐量正常组患者的GA+ AA基因型频率与健康对照组比较差异无统计学意义(x2=5.871,P＞0.05).糖耐量受损组和糖尿病组患者的GA+ AA基因型频率高于健康对照组和糖耐量正常组(ｘ2=7.211、25.621,P＜0.05;x2=5.267、18.015,P＜0.05).糖尿病组患者的GA+ AA基因型频率与糖耐量受损组比较差异无统计学意义(ｘ2=4.236,P＞0.05).糖耐量正常组和糖耐量受损组患者的TNF-α-308 A等位基因频率与健康对照组比较差异无统计学意义(ｘ2=2.137、3.215,P＞0.05).糖尿病组患者的TNF-α-308 A等位基因频率显著高于健康对照组和糖耐量正常组(x2=8.469、24.430,P＜0.05),且显著高于糖耐量受损组(x2=3.625,P＜0.05).健康对照组仅1例出现AA基因型,糖耐量正常组、糖耐量受损组和糖尿病组患者中均未出现AA基因型,TNF-α-238基因型和A等位基因频率分布在各组间比较差异无统计学意义(x2=3.472、2.894,P＞0.05).结论 恶性肿瘤糖代谢异常与TNF-α-308基因的多态性有关.
恶性肿瘤、糖代谢异常、肿瘤坏死因子-α、单核苷酸多态性
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R73(肿瘤学)
河南省医学科技攻关计划项目编号:2011020091.
2016-09-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
680-683
