c-Jun氨基末端激酶抑制剂SP600125对杏仁核电点燃癫痫模型大鼠海马CA1区神经元的保护作用

摘要：

目的 探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125对杏仁核电点燃大鼠海马CA1区神经元的保护作用.方法 将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为点燃组、加药组及加药对照组,每组10只.大鼠10次癫痫发作后灌注取脑,Western blot法检测JNK和磷酸化JNK表达,进行胶原纤维酸性蛋白(GFAP)和尼氏染色,并将各组进行观察和比较.结果 Western blot显示加药组海马区JNK磷酸化水平(0.347±0.033)较点燃组(0.510±0.039)和加药对照组(0.476±0.045)显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05),总JNK水平各组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);加药组GFAP阳性细胞计数(42.27±4.63)较点燃组(68.82±5.36)和加药对照组(69.06±4.63)显著减少,差异有统计学意义(P＜0.05);尼氏染色正常神经元计数加药组(37.82±6.30)较点燃组(19.87±3.58)和加药对照组(20.13±5.37)显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 JNK特异性抑制剂SP600125对大鼠杏仁核电点燃癫痫模型CA1区海马神经元具有保护作用.通过SP600125抑制JNK的活性可能是治疗颞叶癫痫一种新的有效策略.

关键词：c-Jun氨基末端激酶、颞叶癫痫、海马硬化、SP600125

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分类号：R742.1(神经病学与精神病学)

资助基金：河南省科技攻关项目编号:102102310147

在线出版日期：2014-12-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：889-891,895