p38抑制剂对缺血再灌注大鼠心肌细胞丝裂原活化蛋白激酶通路的影响
目的 探讨p38抑制剂对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的影响.方法 将44只大鼠随机分为4组:对照组(9只)、缺血组(15只)、缺血再灌注组(10只)和干预组(10只).对照组大鼠只暴露心脏,缺血组大鼠制备心肌缺血模型,缺血再灌注组大鼠制备心肌缺血再灌注模型,干预组大鼠在左冠状动脉前降支结扎前30 min注射p38抑制剂SB20358(100 μg· kg-1),其余操作均与缺血再灌注组一致.观察各组大鼠心肌组织形态学变化及心肌组织中p38、c-Jun氨基端激酶(JNK)和细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)水平的变化.结果 对照组大鼠心肌组织中未检测到p38、ERK1/2和JNK蛋白.缺血组缺血60、90 min时大鼠心肌组织中p38蛋白水平显著高于缺血30 min时,差异均有统计学意义(P＜0.05);各个时间点,干预组大鼠心肌组织中p38蛋白水平显著低于缺血组和缺血再灌注组,差异均有统计学意义(P＜0.05).随着再灌注时间的延长,缺血再灌注组和干预组大鼠心肌组织中p38蛋白水平逐渐降低,但差异均无统计学意义(P＞0.05).随着缺血和再灌注时间延长,缺血组大鼠心肌组织中ERK1/2和JNK水平略有升高,缺血再灌注组和干预组大鼠心肌组织中ERK1/2和JNK水平略有降低,但差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 MAPK中p38参与心肌缺血再灌注损伤,但JNK和ERK1/2的作用不显著.
p38抑制剂、心肌缺血再灌注、丝裂原活化蛋白激酶通路
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Q257(细胞生理学)
2014-08-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
517-520
